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En este aspecto se ha reportado que el suministro de aceite de pescado con alto contenido
de DHA y EPA (0-3) se asoció a un bloqueo sobre el incremento de la temperatura corpo-
ral y la respuesta endocrina asociada al estrés en pacientes con infecciones (Pluess et al.,
2007). En el presente estudio la resistencia al incremento de la temperatura pudo asociarse
al suministro del ácido alfa-liolénico (ALA), un tipo de 0-3 contenido en el aceite de chía; se
conoce que el ser humano y en este caso los roedores no pueden sintetizar de novo los
ácidos grasos polinsaturados de cadena larga, por lo que es necesario adquirirlos a través Y SENTIDO DE LA INVESTIGACIÓN
de la dieta (Calder, 2001).
Al consumirlo el ALA es precursor de DHA y EPA, y al consumirlo en dosis como la de
60 mg/kg de peso favoreció mayor disposición de DHA y EPA; se ha mostrado que estas
moléculas grasas bloquearon receptores y canales de la membrana en neuronas bajo hiper-
excitabilidad (Kang y Leaf, 1996).
Por otro lado, el efecto benéfico de la semilla de chía sobre alteraciones de la salud se ha
asociado a su acción antinflamatoria promovida por el ALA (Lauritzen et al., 2000). Por ello,
es posible que el ALA contenido en el aceite de chía indujera mayor síntesis de DHA y EPA FUNCIÓN
y estas moléculas atenuaran el proceso de despolarización excesiva de las neuronas al dis-
minuir las descargas provocadas por la inhibición de la glutamatodescarboxilasa debido al
incremento de la temperatura (Arias et al., 1992). Por ello, en el grupo CH40 al no elevarse
la temperatura corporal en mayor grado, se favoreció la decarboxilación del neurotransmisor
excitatorio glutamato para que se convirtiera en el neurotransmisor inhibitorio ácido gama.
aminobutírico (GABA); por ende, se pudo atenuar el proceso de hiperexcitabilidad neuronal y
consecuentemente las convulsiones en ratas a temprana edad. Aunado a esto, se pudieron
sumar otros mecanismos neuroprotectores del ALA que pudieron atenuar el daño sobre el 67
tejido neuronal (Boland, Drzewiecki, Timoney y Casey, 2009; Borjesson, Hammarstrom y
Elinder, 2008; Xiao, Gómez, Morgan, Lederer y Leaf, 1997).
Los hallazgos del presente trabajo muestran además que el suministro de aceite de chía
(ACH), obtenido de la semilla por el método Soxleth y administrado crónicamente a ratas
como suplemento alimenticio, se asoció en la vida adulta a una mayor latencia, menor dura-
ción, menor número y menor severidad de las crisis convulsivas inducidas por el 3-MPA. El
efecto de los tratamientos sobre el peso corporal mostró que los grupos con suplementación
de aceite de chía a las concentraciones de 40 mg/kg y 20 mg/kg, y el grupo CoMIN regis-
traron mayor peso con respecto al grupo CTRL. Una posible explicación a lo anterior es que
la cantidad de ácidos grasos saturados, palmítico y esteárico, contenidos en el aceite de
chía y en la dieta y unidos al vehículo oleoso que fue el aceite mineral, incrementaron el peso
corporal debido a la estructura química, particularmente por el tipo de cadenas de carbonos
que se encuentran unidas por enlaces sencillos (Boitnott y Margolis, 1970).
En tal sentido, se han encontrado mayores depósitos de grasas saturadas que de no satu-
radas en ganglios linfáticos mesentéricos, hígado, bazo y tejido adiposo humano después
de un tratamiento con aceite mineral (Bohinski, 1987). Resultados similares en cuanto al
incremento de peso corporal se han observado al administrar aceite mineral como vehículo