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Por otro lado, se ha descrito que el VPH puede adaptarse al huésped y completar su ciclo viral,
                  así como mantenerse latente en la población sin causar alguna aparente enfermedad (Depu-
                  ydt et al., 2016; Ekström et al., 2011). Es decir: hay una interacción armónica entre el VPH y
                  el huésped, entre los procesos de replicación viral y la tolerancia inmune, que puede provo-
                  car una sobre activación inmunitaria y un subsecuente estado inflamatorio silencioso, el cual
                  también se relaciona con un mayor riesgo de coinfecciones tanto bacterianas como virales y
                  procesos inflamatorios crónicos que podrían representar riesgos para la fertilidad masculina
                  (Woolhouse y Gaunt, 2007).






                  RElAcIóN ENtRE INFERtIlIDAD, INFEccIóN y RESPuEStA INMuNItARIA:

                  PARtIcIPAcIóN DE cItOcINAS



                  En hombres que padecen infertilidad se han evidenciado los efectos tanto de la infección como
                  de la inflamación de las glándulas accesorias (MAGI, Male Accesory Gland Infection), debido
                  al tipo de patógeno, el curso de la enfermedad (aguda o crónica) y los órganos afectados
                  (Depuydt et al., 2006; Maegawa et al., 2002). En principio, para establecer el diagnóstico de
                  un paciente infértil se debe analizar el estado de salud, los factores de riesgo, tal y como los
                  patógenos relacionados con las enfermedades de transmisión sexual, y la calidad espermáti-
                  ca, principalmente (Depuydt et al., 2016). En 2010, la OMS estableció, sin embargo, nuevos
                  valores de referencia para las características del semen humano, que son marcadamente in-
                  feriores a los reportados previamente para determinar la infertilidad en el hombre. Como es
                  sabido, los valores de los parámetros evaluados en el semen se basan en el límite de referencia
                  inferior obtenido a partir del valor del quinto percentil inferior de la población. Los parámetros
                  son el volumen (> 1.5 mL), la cuenta espermática (15 x 10 /mL), el conteo total de esperma-
                                                                          6
                  tozoides (> 39 x 10 ), el porcentaje de motilidad (> 40 %), la movilidad progresiva a + b (> 32
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                  %), porcentaje de morfología normal ( > 4 %) y el conteo de leucocitos (1 x 10 /mL) (Esteves
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                  et al., 2012; OMS, 2010).


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                  Los mecanismos a través de los cuales la MAGI perjudica la fertilización al alterar la calidad
                  espermática se pueden apreciar en la figura 1. En principio, hay un daño causado por el des-
                  equilibrio de las concentraciones de citocinas, los factores de crecimiento y las especies reac-
                  tivas a oxígeno (ROS) que alteran la membrana espermática y el ADN de los espermatozoides
                  (Depuydt et al., 2016). Asimismo, la OMS menciona que el diagnóstico de la MAGI como cau-
                  sa de infertilidad está relacionada si el paciente presenta la morfología anormal y ciertos crite-
                  rios en la toma de historia clínica, el examen físico, el análisis de orina o la eyaculación (OMS,
                  2010). Desafortunadamente, muchas de las anormalidades funcionales no son evidentes en el
            5     análisis rutinario de semen, razón por la cual algunos autores no pueden vincular la infección
                  de las glándulas sexuales accesorias a la infertilidad o a la MAGI (Comhaire et al., 1999)con-
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